wędzidełko wargi górnej podcięcie

Gradient osmotyczny powoduje, że woda biernie opuszcza pęcherzyki moczowe paracellularly i przez kanały akwaporynowe. (B) Infekcja infekcyjna indukuje ekspresję IFN typu I, która stymuluje makrofagi do wydzielania TRAIL, co z kolei sygnalizuje endocytozę Na, K-ATPazy w niezakażonych komórkach nabłonka pęcherzyków płucnych. Zmniejszony transport sodu zmniejsza klirens płynu pęcherzykowego i przyczynia się do rozwoju obrzęku płuc podczas zakażenia grypą. Grypa powoduje obrzęk płuc. Grypa infekuje głównie płuca i może powodować ARDS, w zależności od patogenności wirusa i odpowiedzi gospodarza (5). Klasycznie, niewydolność oddechowa od zakażenia grypą była w dużej mierze rozumiana jako wynik nadmiernej śmierci komórek nabłonkowych spowodowanej bezpośrednią toksycznością wirusową i rekrutacją komórek zapalnych (6). Jednak grypa może również zaburzać usuwanie płynu z pęcherzyków płucnych, co do tej pory przypisywano zakłóceniom funkcji ENaC (7. 9). W tym numerze Peteranderl i in. wykazać, że infekcja wirusem grypy może zmniejszyć klirens pęcherzyków płucnych poprzez regulację w dół pomp Na, K-ATPazy (10). Mechanizm tego działania leży w intymnym przesłuchu między makrofagami i nabłonkiem pęcherzyków płucnych. Poprzez pewne eleganckie eksperymenty związane z kastractwem i badania adoptywnego przeniesienia in vivo autorzy wykazali, że IFN. indukuje wydzielanie TRAIL z makrofagów, co z kolei powoduje, że nabłonek pęcherzyków płucnych zmniejsza ekspresję Na, K-ATPazy, co powoduje jednoczesny spadek klirensu pęcherzyków płucnych. Co ważne, wpływ, w którym pośredniczy TRAIL na nabłonek pęcherzyków płucnych, nie wynikał z indukcji apoptozy, lecz z aktywacji AMPK, a następnie wywoływania endocytozy Na i K-ATPazy i degradacji (Figura 1). Odkrycia te stanowią rozszerzenie wcześniej opublikowanych prac tej grupy badawczej i innych, które wykazały znaczenie wydzielania makrofagów TRAIL podczas zakażenia grypą (11. 13). W tych badaniach wystąpiła znaczna ilość apoptozy z sygnalizacji TRAIL na nabłonku pęcherzyków płucnych. Integralność bariery prawdopodobnie przyczynia się do ogólnego rozwoju obrzęku płuc, ale obecne badania prowadzone przez Peteranderla i współpracowników wyraźnie pokazują, że TRAIL również uszkadza usuwanie pęcherzyków płuc niezależnie od zaprogramowanej śmierci komórki (10). Badanie to dobrze łączy się z wcześniejszymi publikacjami kilku z tych autorów, którzy opisują niedotlenienie i hipercholbię jako induktory aktywacji AMPK, co jest krytycznym krokiem dla endocytozy Na, K-ATPazy (14-16). Te bodźce zwiększają wewnątrzkomórkowe ROS i / lub wapń i zbiegają się na PKC-p, który fosforyluje Na, K-ATPazę w celu indukowania jej endocytozy. Peteranderl i in. pokazują, że aktywacja AMPK podczas infekcji grypowej wymaga wewnątrzkomórkowego wapnia, ale jest niezależna od transformującej czynnika wzrostu .-aktywowanej kinazy (TAK1), która jak wykazano pośredniczy w aktywacji AMIL szlaku AMPK (17)
[przypisy: opokan ulotka, klasyfikacja icd 10, kłykciny kończyste leczenie ]