kot brytyjski oczy

Pozostaje do ustalenia względny udział hipoksji, hiperbarii i TRAIL w pośredniczeniu w usuwaniu płynu pęcherzykowego in vivo po zakażeniu grypą. Łącznie ENaC i Na, K-ATPase regulują eksport sodu, aby utrzymać minimalną ilość płynu wyściółki pęcherzykowej niezbędną do funkcjonowania homeostazy (3). Zatem, jaka jest korzyść teleologiczna dla obniżenia poziomu Na, K-ATPazy podczas infekcji grypy. Komórka może próbować powstrzymać infekcję wirusową za pomocą różnych środków, które nieumyślnie powodują niepożądane efekty, takie jak obrzęk płuc. Możliwe, że mechanizmy opracowane w celu celowego zwiększenia wewnątrzkomórkowych stężeń sodu, które okazały się hamować replikację wirusa (18). Jednak AMPK osłabia także funkcję ENaC i może zrównoważyć wpływ na Na, K-ATPase, aby zminimalizować zmiany wewnątrzkomórkowych stężeń sodu (19). Alternatywnie, aktywacja TRAIL AMPK może również indukować autofagię jako mechanizm prosuriwalny (17). Być może autofagia za pośrednictwem AMPK została zaprojektowana jako mechanizm immunoregulacyjny do oczyszczania patogenu (20). Każdy z tych modeli pasuje do ustaleń Peteranderla i in. że aktywacja AMIL szlaku TRAIL występuje tylko w komórkach niezakażonych wirusem grypy (10). Jeśli ten model jest prawdziwy, oznacza to również, że wirus grypy ewoluował w celu przejęcia maszyny komórkowej i uniemożliwienia aktywacji AMPK. Wnioski i przyszłe kierunki Peteranderl i in. przedstawia mechanizm, w którym uwalnianie TRAIL przez makrofagi zmniejsza ekspresję Na, K-ATPazy przez nabłonek pęcherzyków płucnych w celu osłabienia klirensu płynu pęcherzykowego po zakażeniu grypą (10). TRAIL jest zwiększony u pacjentów z ARDS wtórnym do zakażenia grypą (11), a żywiołowa odpowiedź gospodarza na infekcję ze zwiększoną ekspresją TRAIL przez makrofagi pęcherzykowe może być nieodłączną cechą, która rozróżnia, czy infekcja grypy rozwinie się samo lub rozwinie się do ARDS. Rzeczywiście, wrodzone reakcje genetyczne na grypę i inne bodźce prozapalne mogą być czynnikiem ryzyka, który predysponuje gospodarza do powielenia stanu zapalnego po infekcji (13, 21). Niższe wskaźniki usuwania płynu pęcherzykowego u pacjentów z ARDS wiążą się z wyższą śmiertelnością, co podkreśla znaczenie mechanizmów ułatwiających transport płynów poza przestrzenie powietrzne w rozwoju niewydolności oddechowej (22). Jednakże wcześniejsze próby kliniczne oceniające wziewnych agonistów receptorów P2-adrenergicznych, które zwiększają transport sodu z zębodołu, nie przyniosły korzyści śmiertelności, prawdopodobnie z powodu problemów z dostarczeniem wziewnego leku do uszkodzonych płuc (23). Dożylne podanie agonistów P2-adrenergicznych polepsza obrzęk płuc u pacjentów z ARDS
[więcej w: klasyfikacja chorób, kregozmyk, kłykciny kończyste objawy ]