Infekcja tęgoryjcem ad

Cykl życia Necator americanus i Ancylostoma duodenale. Ludzie nabywają tęgoryjec, gdy larwy zakaźne trzeciego stadium w glebie przenikają przez skórę (podobnie jak zarówno N. americanus, jak i A. duodenale) lub gdy są połykane (tylko A. duodenale). Każda larwa ma około 600 .m długości i jest zahamowana rozwojowo. Po wejściu do gospodarza larwy otrzymują sygnał pochodzący od gospodarza, który powoduje, że wznawiają rozwój. Larwy następnie migrują przez układ naczyniowy i są przemiatane przez krążenie aferentne z prawej strony serca, a następnie do układu naczyniowego płuc. Z naczyń włosowatych płuc larwy pękają i wchodzą do miąższu, gdzie wznoszą się do pęcherzyków płucnych, oskrzelików, oskrzeli i tchawicy. Po kaszlowaniu i połknięciu larwy wchodzą do przewodu żołądkowo-jelitowego, gdzie dwukrotnie ulegają moleniu i rozwijają się do stadium dorosłego. Około sześciu do ośmiu tygodni mija od momentu, w którym larwy najpierw zakażają ludzi, aż osiągną dojrzałość płciową i partnera. Każda samica tęgoryjca produkuje tysiące jaj dziennie. Utrata krwi w jelitach u gospodarza rozpoczyna się tuż przed produkcją i uwalnianiem jaja i trwa przez całe życie tęgoryjca. Tęgoryjskie jaja opuszczają ciało w kale. Po złożeniu w glebie, przy odpowiednim ociepleniu, cieniu i wilgoci, wylęgają się w ciągu 24 do 48 godzin i rozwijają się w larwy pierwszego stadium. Larwy te molują dwukrotnie, gdy rozwijają się do trzeciego etapu. Larwy to organizmy nieprzypieszne, które mogą żyć przez kilka tygodni w glebie, dopóki nie wyczerpią swoich rezerw metabolicznych. Przenoszenie tęgorogów jest najbardziej rozpowszechnione w obszarach, w których występuje wysoka wilgotność i odpowiednie warunki glebowe. Gleby piaszczyste zawierające muł (tj. Glina piaszczysta ) są najbardziej uprzywilejowane i powodują wysokie rozpowszechnienie infekcji tęgoryjcem w obszarach przybrzeżnych.7 (Adapted from Despommier et al.8) Podczas pobytu w glebie larwy trzeciego stadium znajdują się w stanie zatrzymania rozwoju; rozwój wznawia się po wejściu larw do człowieka-gospodarza.12 U ludzi po wejściu przez skórę obserwuje się w ciągu 10 dni migrację larw do płuc (Figura 2), co powoduje kaszel i ból gardła. Tęgoryjec płucny przypomina zespół Löfflera ze względu na jego związek z eozynofilią w płucach. W rzadkich przypadkach zapalenie płuc towarzyszy skórnym larwom wędrującym. Tęgoskrzydłe zapalenie płuc zwykle nie jest ciężkie, chociaż może trwać dłużej niż miesiąc, dopóki larwy nie opuszczą płuc i nie przedostaną się do przewodu żołądkowo-jelitowego. Nie jest powszechnie znane, że larwy trzeciego stadium A. duodenale infekują ludzi zarówno drogą doustną, jak i przez skórę. Gdy zakażenie A. duodenale występuje drogą doustną, wczesne migracje larw trzeciego stadium powodują syndrom znany jako choroba Wakana, który charakteryzuje się nudnościami, wymiotami, podrażnieniem gardła, kaszlem, dusznością i chrypką. Zwiększone stężenie IgE w krążeniu występuje w odpowiedzi na migracje larw trzeciego stadium w płucach i jelitach.13
Choroba kliniczna
Ryc. 3. Ryc. 3. Patogeneza i kliniczne następstwa choroby pasożyta. Panel A pokazuje skaningową mikroskopię elektronową Necator americanus. Kapsułka policzkowa charakteryzuje się płytkami tnącymi, które umożliwiają dorosłemu pasożytowi żerowanie na błonie śluzowej, podśluzówce i krwi
[przypisy: nykturia, agranulocytoza, mikroelementy i makroelementy ]
[hasła pokrewne: klasyfikacja icd 10, kłykciny kończyste leczenie, kłykciny kończyste objawy ]