Grypa pozostawia TRAIL na obrzęk płuc

Infekcja grypą może powodować zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), prowadząc do złego wyniku choroby z wysoką śmiertelnością. Jedną z właściwości napędowych w patogenezie ARDS jest nagromadzenie płynu w pęcherzykach płucnych, co powoduje ciężki obrzęk płuc i upośledzony pobór tlenu. W tym wydaniu JCI Peteranderl i współpracownicy określają parakrynną komunikację między makrofagami i komórkami nabłonka pęcherzykowego typu II podczas infekcji grypowej, w której IFN. indukuje wydzielanie makrofagów TRAIL, które powoduje endocytozę Na, K-ATPazy przez nabłonek pęcherzyków płucnych. To zmniejszenie ekspresji Na, K-ATPazy zmniejsza klirens płynu pęcherzykowego, co z kolei prowadzi do obrzęku płuc. Wykazano, że hamowanie szlaku sygnałowego TRAIL polepsza uszkodzenie płuc po zakażeniu grypą, a przyszłe badania będą potrzebne w celu ustalenia, czy blokowanie tej ścieżki jest realną opcją w leczeniu ARDS. Pompy sodu i uszkodzenie płuc Zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) powoduje niszczącą niewydolność oddechową ze znaczną chorobowością i śmiertelnością (1). Jedną z głównych przyczyn ARDS jest bezpośrednie uszkodzenie płuc, takie jak zapalenie płuc lub aspiracja. ARDS może również wystąpić z urazów pośrednich. takich jak sepsa, transfuzja krwi czy zapalenie trzustki. wskazujące, że czynniki niezależne od pierwotnego uszkodzenia płuc odgrywają główną rolę w rozwoju ARDS. Cechą charakterystyczną ARDS jest zalewanie pęcherzyków płynem bogatym w białko, co utrudnia wymianę gazową. Zniszczenie komórek nabłonka płucnego i śródbłonka przez patogeny, komórki zapalne lub uraz przełamuje naturalne bariery zapobiegające obrzękowi płuc. Jednak zaburzenia rozwoju wewnętrznych mechanizmów, które aktywnie usuwają płyn z przestrzeni powietrznych, również przyczyniają się do rozwoju ARDS. Podstawowym sposobem usuwania płynu z przestrzeni powietrznych jest tworzenie gradientu osmotycznego w mikrośrodowisku pęcherzykowym poprzez transport wektora sodu i chlorku przez nabłonek (2, 3). Chociaż kanały chlorkowe uczestniczą w tym procesie (4), ruch sodu z zębodołu jest głównym czynnikiem odpowiedzialnym za usuwanie płynów. Sód wchodzi do komórki przez błonę wierzchołkową przez nabłonkowe kanały sodowe (ENaC), podczas gdy Na, K-ATPaza pompuje sod przez podstawową powierzchnię komórki. Łącznie ENaC i Na, K-ATPase skutecznie transportują sodę z zębodołu do śródmiąższu, a zróżnicowane stężenia sodu ułatwiają bierną reabsorpcję wody w celu optymalizacji wymiany gazowej na powierzchni pęcherzyków płucnych (Ryc. 1). Ryc. Ocena klirensu pęcherzyków w wodzie. (A) W warunkach homeostatycznych, ENaC i Na, pompy K-ATPazy na komórkach nabłonka pęcherzyków płucnych działają w połączeniu w celu usunięcia sodu z zębodołu
[hasła pokrewne: olx nowogard, kłykciny kończyste objawy, kolektomia ]