Glukokortykoidy o dużej dawce i wysokie dawki mineralne kości w dziecięcym zespole nerczycowym wrażliwym na glukokortykoid

Glukokortykoidy hamują tworzenie kości, osłabiają wzrost i indukują otyłość. Określiliśmy wpływ długotrwałego leczenia glikokortykosteroidami na zawartość minerałów w kości u dzieci z wrażliwym na glukokortykoidy zespołem nerczycowym, zaburzeniem o minimalnym znanym niezależnym wpływie na kości. Metody
Wykonaliśmy absorpcjometrię rentgenowską podwójnej energii całego ciała i kręgosłupa u 60 dzieci i młodzieży z zespołem nerczycowym i 195 osób z grupy kontrolnej. Zastosowaliśmy analizę regresji liniowej wartości przekształconych logicznie, aby porównać zawartość minerałów kostnych u pacjentów z parametrami kontrolnymi.
Wyniki
Pacjenci otrzymywali średnio 23 000 mg glukokortykoidów i byli krótsi (P = 0,008) i mieli większy wskaźnik masy ciała (P <0,001) niż osoby kontrolne. Zawartość minerałów kostnych w kręgosłupie, dostosowana do powierzchni kości, wieku, płci, stopnia dojrzałości (stadium Tannera) i rasy, nie różniła się istotnie pomiędzy pacjentami i kontrolami (stosunek, 0,99, przedział ufności 95%, 0,96 do 1,02; P = 0,51). Po skorygowaniu dla wyniku z dla indeksu masy ciała, zawartość mineralna kości kręgosłupa była istotnie niższa u pacjentów niż w grupie kontrolnej (0,96; przedział ufności 95%, 0,92 do 0,99; P = 0,01). Zawartość minerałów kostnych całego ciała, dostosowana do wzrostu, wieku, płci, stopnia dojrzałości i rasy, była istotnie wyższa u pacjentów niż w grupie kontrolnej (stosunek, 1,11, 95% przedział ufności, 1,05 do 1,18, P <0,001); jednak dodanie wyniku do wskaźnika masy ciała do modelu wyeliminowało powiązanie z zespołem nerczycowym (stosunek, 0,99, przedział ufności 95%, 0,94 do 1,03, P = 0,55).
Wnioski
Przerywane leczenie dużymi dawkami glikokortykosteroidów podczas wzrostu nie wydaje się być związane z deficytami w zawartości mineralnej kości kręgosłupa lub całego ciała w stosunku do wieku, wielkości kości, płci i stopnia dojrzałości. Indukowane glukokortykoidami zwiększenie wskaźnika masy ciała wiązało się ze zwiększoną zawartością minerałów kostnych w całym ciele i utrzymaniem zawartości mineralnej kości w kręgosłupie.
Wprowadzenie
Osteoporoza wywołana gluko-kortykoidem jest powodowana przez zmniejszone tworzenie kości i zwiększoną resorpcję kości.1 Badania na dorosłych wykazały, że glukokortykoidy powodują szybką, zależną od dawki utratę kości i zwiększone ryzyko złamań.2,3 W okresie dzieciństwa i dorastania, modelowanie szkieletu powoduje specyficzne dla płci i dojrzewania podwyższenie wymiarów i gęstości kości. Dzieci mogą być szczególnie wrażliwe na działanie glukokortykoidów na tworzenie kości, w tym na ewentualny kompromis w szczytowej masie kości.
Zmniejszona gęstość mineralna kości została opisana w różnych zaburzeniach pediatrycznych wymagających leczenia glikokortykosteroidami, w tym młodzieńczego reumatoidalnego zapalenia stawów, zapalnej choroby jelit i układowego tocznia rumieniowatego.4 Badanie populacyjne dowiodło zwiększonego ryzyka złamania u dzieci, które wymagały więcej niż czterech kursów leczenia. glukokortykoidy.5 Chociaż badania te wykazały korelację między glikokortykosteroidami, deficytami kostnymi i ryzykiem złamania, niektóre ze szkodliwych wpływów na kości przypisywane glukokortykoidom mogą być związane z podstawową chorobą zapalną
[przypisy: gruczoł bartoliniego, śluz z odbytu, jaglica ]
[przypisy: konchoplastyka, evra ulotka, kozieradka zastosowanie ]