Glukokortykoidy o dużej dawce i wysokie dawki mineralne kości w dziecięcym zespole nerczycowym wrażliwym na glukokortykoid ad 6

Test interakcji między zespołem nerczycowym a wynikiem z dla wskaźnika masy ciała nie był istotny (P = 0,32). Dyskusja
Badanie 60 dzieci i młodzieży z zespołem nerczycowym wrażliwym na glukokortykoid, leczonych średnio 23 000 mg glukokortykoidów, nie wykazało oczekiwanych deficytów w zawartości minerałów kostnych kręgosłupa lub całego ciała, w porównaniu z wartościami w równoległej grupie osób kontrolnych. Pomimo doniesień, że glukokortykoidy hamują tworzenie kości, zawartość minerałów kostnych w całym ciele dla wzrostu była istotnie większa u pacjentów z zespołem nerczycowym w porównaniu z grupą kontrolną. To stwierdzenie przypisano znacznie zwiększonemu wskaźnikowi masy ciała wielu pacjentów. Zawartość minerałów kostnych w kręgosłupie, po dostosowaniu do powierzchni kości, wieku, stadium Tannera, płci i rasy, była podobna w obu grupach, ale była faktycznie niższa wśród pacjentów, biorąc pod uwagę ich zwiększony wskaźnik masy ciała. Indukowane glukokortykoidami podwyższenie wskaźnika masy ciała może służyć zachowaniu mineralnej zawartości kości w kręgosłupie i zwiększeniu zawartości minerałów w kościach całego ciała. Analizy te wskazują na znaczenie stosowania odpowiedniej grupy porównawczej zdrowych osobników w celu dostosowania się do różnic w kości i wielkości ciała.
Nasi pacjenci mieli znacznie zwiększoną liczbę punktów z dla indeksu masy ciała i obniżone wyniki z dla wysokości, wyniki zgodne z oczekiwanymi efektami glukokortykoidów. Chociaż retrospektywny zbiór danych dotyczących ekspozycji na glikokortykosteroidy przez całe życie może prowadzić do błędnej klasyfikacji statusu ekspozycji, istotna korelacja między deficytem wysokości a zasięgiem ekspozycji na glukokortykoidy zapewnia poparcie dla ważności tych szacunków. Współczynniki z dla wskaźnika masy ciała wahają się szerzej i szybciej niż te dla wzrostu, co prawdopodobnie odpowiada brakowi korelacji między sumarycznymi pomiarami ekspozycji na glukokortykoidy a wynikiem z dla indeksu masy ciała podczas wizyty studyjnej.
Uważa się, że rosnący szkielet modelujący jest bardziej wrażliwy niż dojrzały szkielet na działanie hamujące osteoblast po długotrwałej ekspozycji na glukokortykoidy, co powoduje długotrwałe deficyty w korowej i beleczkowej masie kostnej. Seria przypadków biopsji kości obejmujących sześcioro dzieci z zespołem nerczycowym zależnym od glukokortykoidów wykazała odwrotną korelację między szybkością tworzenia kości a dawką prednizonu w czasie biopsji; jednak struktura beleczkowa nie była typowa dla tej wynikającej z zastosowania glukokortykoidów.25 Niedawne badania na królikach wykazały, że osteoporoza wywołana deksametazonem w kości beleczkowej i korowej podczas wzrostu została odwrócona przez tworzenie kości endochondralnej po odstawieniu deksametazonu.26 U pacjentów z glikokortykosteroidem – wrażliwy zespół nerczycowy, glukokortykoidy są zwężane przez podawanie im na przemian dni pomiędzy nawrotami i mogą być przerywane z przerwami. Zachowana zawartość mineralna kości w kręgosłupie i zwiększona zawartość minerałów w kości u naszych pacjentów mogą odzwierciedlać unikalną zdolność rosnącego szkieletu do podtrzymania przejściowego indukowanego glukokortykoidami zmniejszenia tworzenia kości i powrotu do zdrowia w okresach remisji.
Możliwe mechanizmy niezależnego pozytywnego związku pomiędzy zawartością minerałów kostnych a punktacją z dla wskaźnika masy ciała obejmują wpływy hormonalne, takie jak zwiększona konwersja androstendionu do estrogenu lub podwyższony poziom leptyny we krwi
[przypisy: kość łódeczkowata, jak leczyć nabłonki płaskie w moczu, choroby układu krwiotwórczego ]
[patrz też: calmapherol, kobalamina, kod choroby ]