dobry laryngolog ostrów wlkp

ENCDC Vagal migrują w kierunku od zębów do płetw poprzez jelito płodowe (długa biała strzałka). Na E1.5 ENS prekursory migrowały w połowie okrężnicy płodowej. Przeciwciało ANNA-1 wiąże antygen HuC / D i identyfikuje neurony jelitowe (magenta), podczas gdy TuJ1 wiąże specyficzną dla neuronów tubulinę .-III i znakuje neuryty (zielone). ENCDC migrują w łańcuchach przez jelita, ale w okresie migracji niektóre prekursory różnicują się w neurony i rozszerzają neuryty, w tym na czole fali migracji (białe strzałki). (B) Dorosły splot jelitowy jelita cienkiego, wskazany przez przeciwciało ANNA-1 (czerwone, neurony), przeciwciało SOX10 (zielone, glejowe dojelitowe) i przeciwciało TuJ1 (niebieskie), demonstruje skupienia neuronów i glej w dojrzałych zwojach, jak również wiele neuryty w obrębie i między zwojami. Pręty skali: 100 mikronów. Retinoidy, RET i kolonizacja jelita Migracja ENCDC jest otoczona przez cząsteczki regulatorowe, które kierują rozwojem. Występuje jedno wczesne krytyczne interakcje, ponieważ ENCDC migrują przez mezodermę w obrębie przyosiów przed inwazją przedgryzu (E8.5 u myszy, E2,5 u 3 przepiórki) (17, 26). Podczas tego przejścia, ENCDC zaczynają wyrażać receptorową kinazę tyrozynową RET w odpowiedzi na syntezę miejscowego kwasu retinowego (RA) przez mezodermę przyosiową (odnośnik 17 i Figura 2A). Jest to ważne, ponieważ RET wspiera przeżycie, proliferację i migrację ENCDC (2, 27-333), a homozygotyczna inaktywacja Ret uniemożliwia ENCDCs kolonizujące jelita dystalne w stosunku do żołądka (34, 35). Egzogenny RA może zastąpić istotnie równoległą interakcję mezodermy w przepiórce, aby wywołać RET (17). Myszy z niedoborem dehydrogenazy aldehydu retinalowego 2, enzymu, który powoduje RA, również nie wykazują ekspresji Ret i mają całkowitą agloksy- nozę jelitową (36). Rysunek 2ENS. (A) Mysie komórki nerwowe nerwu błędnego przeznaczone do delaminacji ENS z przewodu nerwowego przy E8.5. Te ENCDC są narażone na RA, gdy migrują one za pomocą mezodermy przyosiowej w drodze do przedniego przewodu w E9. (B) Gdy ENCDC są w jelitach rozwijających się, skuteczna migracja płetwiastych zależy od intensywnej proliferacji ENCDC (górny panel), ponieważ zaburzenia, które zmniejszają proliferację ENCDC (dolny panel) zwykle powodują niekompletną kolonizację jelita. (C) Skuteczną migrację ENCDC ułatwia kontakt między migrującymi komórkami. Migracja łańcuchowa ENCDC jest szybsza i bardziej ukierunkowana niż migracja izolowanych ENCDC. Zaburzenia zmieniające przyczepność komórek ENCDC również opóźniają kolonizację jelita i mogą powodować HSCR. (D) Po tym, jak ENCDC zapełniły cały rozwijający się jelito (E13.5 u myszy) w obszarze przyszłego splotu mięśniowego, podzbiór ENCDC migruje do wewnątrz promieniowo, tworząc splot podśluzówkowy. Migrację promieniową reguluje oś sygnalizacji RET-GDNF i chemoatrakcja netryna / DCC. (E) Neurony DGN-IR DG I wysyłają projekcje ogonowe w osi podłużnej, podczas gdy neurony CGRP-IR DG II projektują obwodowo. Zarówno neurony DG I, jak i DG II są obecne w P0. Jednak tylko neurony DGII wykazują dojrzałe dendryty płytkowe w tym wieku, podczas gdy większość dendrytów DG I wciąż jest nitkowata. Udział dendrytów DGI płytkowych wzrasta z P0 do P10. Prognozy DG II nie rosną w czasie od P0 do P10, podczas gdy projekcje DG I, choć ich tempo wzrostu nie odpowiada temu w jelitach. Istnieje znaczące dojrzewanie ENS po urodzeniu, przynajmniej u gryzoni. RET jest receptorem sygnałowym dla czynnika neurotropowego pochodzącego z linii komórek glejowych (GDNF), neurturyny, arteminy i persefiny (37), ligandów, które wiążą się preferencyjnie z koreceptorami, odpowiednio GFRA1, GFRA2, GFRA3 i GFRA4 (38). GFRA1 i RET są współekspresjonowane przez migrację ENCDC, ale GFRA1 jest również wytwarzany przez otaczający je mezenchym wraz z GDNF (39, 40). Podobnie jak RET, GDNF i GFRA1 są wymagane do przetrwania, proliferacji i migracji ENCDC
[więcej w: calmapherol, kalprotektyna, krążek międzykręgowy ]