caritas gorzów śląski

Wreszcie, stosując myszy z niedoborem eozynofili (. DblGATA), Mesnil i współpracownicy również przedstawili dowody, że rEOS sprzyjają rozwojowi odporności Th1, albo przez bezpośrednie hamowanie limfocytów T, albo przez upośledzenie zdolności DC do indukowania odporności Th2 (8). Badania in vitro potwierdzają ten drugi mechanizm rozwoju odporności Th1, w którym pośredniczy rEos. Tabela podsumowuje porównanie rEos i iEos. Tabela Różnicowe właściwości rEos i iEos Wnioski i przyszłe kierunki Są to fascynujące wyniki, a Mesnil i współpracownicy (8) zasługują na pochwałę za scharakteryzowanie trudnej do zbadania subpopulacji wcześniej niedocenianych eozynofilów. Jednocześnie ważne jest, aby podkreślić, że te istotne odkrycia są głównie ograniczone do myszy. Podczas gdy niektóre wstępne dowody, oparte przede wszystkim na analizie histologicznej próbek płuc, sugerują, że eozynofile będące rezydentami mogą istnieć w płucu ludzkim, dwie przypuszczalne populacje eozynofilów u ludzi nie wyrażają tych samych różnicowych markerów molekularnych. W szczególności, inaczej niż u myszy, poziomy CD101 lub SIGLEC-8 (ludzki odpowiednik mysiego Siglec-F) były porównywalne między iEos i rEos, podczas gdy poziomy CD62L były różne. Chociaż Mesnil i in. Obecnie istnieją dowody na to, że receptor IL-3 różnicuje populacje dwóch eozynofilów, eksperymenty porównują eozynofile tkankowe z iEos obecnymi w indukowanej plwocinie, populacje, które prawdopodobnie różnią się od siebie z wielu powodów, w tym różnic technicznych w sposobie ich izolacji. Chociaż odkrycia są ograniczone do myszy na razie, są one szczególnie ważne w identyfikacji nowej populacji eozynofilów homeostatycznych płuc u tego gatunku (Tabela 1) i bez wątpienia będą przydatne dla środowiska badawczego. Wyniki zgłoszone przez Mesnila i współpracowników (8) są nieco zaskakujące w odniesieniu do domniemanego działania tłumiącego Th2 rEos. Eozynofile zostały wyraźnie zidentyfikowane jako komórki zapalne, o czym świadczą obecnie zadziwiające efekty ostatnio zatwierdzonej humanizowanej terapii anty-IL-5 w łagodzeniu astmy eozynofilowej (9, 10). Wyniki zgłoszone przez Mesnil et al. (8) podnoszą potencjalne obawy dotyczące konsekwencji terapii eozynofilami u ludzi, ponieważ istnieje obecnie kilka leków cytotoksycznych przeciwko eozynofili w rozwoju klinicznym, w tym humanizowane przeciwciała przeciwko receptorowi. IL-5 i środki anty-Siglec-8 (9, 11). ). Chociaż leki te mogą przynosić korzyści pacjentom cierpiącym na astmę, którzy prawdopodobnie mają niezrównoważoną oś iEos / rEos, pacjenci z innymi chorobami eozynofilowymi mogą stać się podatni na astmę, jeśli u ludzi biorą udział populacje utrzymujące homeostazę i są zubożeni tymi terapiami Możliwości te niewątpliwie będą nadal budzić zainteresowanie naukowców i klinicystów skupionych na zaburzeniach eozynofilowych. Ogólnie rzecz biorąc, możemy stwierdzić, że eozynofile znajdują się w płucach i ważne jest, aby zrozumieć, co robią w tej nowo zidentyfikowanej lokalizacji. Podziękowania Autor pragnie podziękować Shawnie Hottinger za pomoc redaktorską. Przypisy Konflikt interesów: ME Rothenberg jest konsultantem dla Receptos, PulmOne i NKT Therapeutics; ma udziały w spółkach Immune Pharmaceuticals, PulmOne i NKT Therapeutics; otrzymuje tantiemy za reslizumab (Teva Pharmaceuticals); i jest wynalazcą patentów należących do Cincinnati Children s Hospital Medical Center. Informacje referencyjne: J Clin Invest. 2016; 126 (9): 3185. 3187. doi: 10.1172 / JCI89768. Zobacz powiązany artykuł na eozynofilach opornych na płuca, reprezentujących odrębny regulatorowy podzbiór eozynofili.
[hasła pokrewne: kłykciny kończyste objawy, calmapherol, kregozmyk ]